Introdução

É a denominação dada a um grupo de processos infecciosos e de intoxicações, causados por bactérias anaeróbias esporuladas do gênero Clostridium spp, Gram + e a maioria móvel (exceto C. perfringens) que acometem os bovinos, ovinos e caprinos.
São microorganismos saprófitas de vida livre, amplamente distribuídos no solo, com algumas espécies ocorrendo no trato gastrintestinal dos animais.
São altamente contagiosos e perigosos para os animais e humanos e as Clostridioses geralmente fatais estão distribuídas por todo o Brasil, sendo responsáveis pela morte de pelo menos 4.500 milhões de animais no período de 1980 a 2000.
As perdas só com botulismo bovino chegam a 3,5 milhões de animais.
A forma de proteção dos agentes da clostridiose é chamada de esporos, os quais ao encontrarem um ambiente que lhes sejam desfavoráveis, se mantêm na forma vegetativa e infectante, à espera de uma oportunidade que seja favorável para o seu desenvolvimento.
Os esporos são muito resistentes a agentes físicos e aos desinfetantes e são capazes de ficarem muitos anos protegidos no solo .
Dados não publicados estimam que no Brasil morrem por ano 15 milhões de animais a campo e somente 10% destes animais são enterrados, o que contribui de sobremaneira para o aparecimento e propagação das clostridioses e/ou outras doenças infecto-contagiosas.
Um fator de importância nas clostridioses são as toxinas, que podem ser produzidas de duas formas:

Etiologia

Existem na natureza centenas de bactérias do genero Clostridium, sendo que muitas delas fazem parte da constituição biótica intestinal e do fígado de animais sadios, onde vivem saprofiticamente sem causar-lhes danos.
Entretanto existem outros gêneros de clostrídios que podem causar sérias doenças nos animais, sendo altamente patogênicos.
Os principais agentes responsáveis pelo aparecimento das clostridioses nos ruminantes são aproximadamente em número de 14 espécies diferentes de Clostridium, levando ao aparecimento de pelo menos 10 síndromes de doenças em bovinos, ovinos e caprinos.
O Instituto Biológico publicou em 1995, uma pesquisa sobre o índice de bactérias presentes nos quadros de clostridioses no Brasil, onde o C. perfringens aparece com uma frequência maior que 66,1%, o C. chauvoei associado com C. septicum com uma frequência maior do que 14,3% e o C. chauvoei isoladamente com uma frequencia menor do que 1,8%.
 

Doença	Microorganismos
Botulismo	• C. botulinum tiposC e D
Edema maligno (Mortes súbitas)	• C. sordellii
Enterotoxemia	• C. perfringenstipos B, C e D
Carbúnculo sintomático	• C. chauvoei
Gangrena gasosa (Edema maligno)	• C. septicum • C. perfringens tipo A • C. sordellii • C. novyi tipo A1
Hemoglobinúria bacilar	•C. haemolyticum
Hepatite necrótica	• C. novyi tipo B
Tétano	• C. tetani

Segundo Lobato, da Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade Federal de Minas Gerais, existem várias toxinas envolvidas na patologia das mionecroses, sendo a alfa-toxina, produzida pelo C. perfringens, C. novyi e C. chauvoei, a mais importante por sua ação necrosante e letal.
Outras toxinas são produzidas pelos clostrídios, como por exemplo as toxinas beta, gama e delta, as quais são produzidas pelo C. chauvoei.
As enzimas DNAse, hialuronidase, neuramidase e hemaglutininas são produzidas pelo
C. septicum, a hemolisina e lipase produzida pelo C. novyi tipo A e outros fatôres tóxicos produzidos pelo C. sordellii e C. perfringens tipo A (Smith, 1984).
O C. perfringens, responsável pela enterotoxemia nos ruminantes, produz mais de 12 fatôres tóxicos, sendo que destes, somente as betas toxinas do tipo B e C são patogênicas e a épsolon toxina produzida pelos tipos B e D, têm ação necrótica e é letal.
O C. novyi tipo B é o responsável pela produção de uma alfa toxina, determinando um quadro de hepatite necrótica, com ação necrosante sobre o tecido hepático.
O C. haemolyticum produz uma beta toxina muito semelhante à produzida pelo C. novyi, sendo uma toxina do tipo lecitinase que tem sua ação sobre a superfície dos eritrócitos e na parede de capilares (Smith, 1984).
Mecanismo de ação dos clostrídios

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As doenças causadas por estas bactérias patogênicas se desenvolvem ou chegam nos animais por dois mecanismos:

• O primeiro, por uma invasão dos tecidos na forma esporulada, através de alimentos e água contaminadas, de ferimentos de várias origens e por inalação de esporos, os quais são aspirados junto com a poeira, principalmente nos animais com baixa imunidade e/ou por debilidade orgânica
• O segundo, pela ação das toxinas produzidas pelos microorganismos no organismo animal ou por toxinas pré-formadas, como nos casos de uma intoxicação por C. botulinum

Vários fatores podem desencadear estas infecções, tais como:

• Intervenções cirúrgicas sem assepsia, como orelha para marcação
• Cortes de cordão umbilical
• Traumatismos diversos, com ferimentos
• Isquemias vasculares
• Necroses teciduais
• Abcessos
• Aplicação de injeções e vacinações sem assepsia
• Infecções por bactérias aeróbias e anaeróbias

Com a diminuição do oxigênico molecular, determina-se um baixo potencial de óxido-redução nos tecidos, o que favorece a germinação de esporos dos agentes causadores alí localizados.
Há conseqüente produção de toxinas, levando ao aparecimento das doenças.
A contaminação do animal ocorre pelo contato das feridas com a terra e as fezes.
Classificação das Clostridioses (Sterne)
De acordo com o quadro de doenças que apresentam, as clostridioses são classificadas em três grupos:
1 – MIONECROSES
Neste grupo estão as doenças do grupo das gangrenas gasosas, que são o Carbúnculo Sintomático e o Edema Malígno.
Carbúnculo Sintomático ou Manqueira
É uma mionecrose, conhecida também como quarto inchado ou mal do ano, que ocorre em animais jovens com idade entre 3 meses e 2 anos e a sua patogenia está relacionada com a invasão dos tecidos e a produção de toxinas.
Ao ser ingerido com o alimento, o C. chauvoei se localiza no trato digestivo, no baço e no fígado, sendo carreado logo após pela corrente sanguinea para a musculatura onde permanece latente.
Ocorrendo um trauma tecidual a nível de musculatura por queda, injeções, cortes de arame etc. com comprometimento da circulação sangüínea para o local lesionado, há como conseqüencia, a falta de oxigênio.
Com isto, o local traumatiza do evolui para uma necrose e produção de ambiente anaeróbico, criando assim condições para que a bactéria inicie a sua multiplicação, produzindo o inchaço característico da doença.
Os esporos do C. chauvoei podem viver durante anos no solo e nas pastagens.
Gangrena Gasosa ou Edema Maligno ou Septicemia Gangrenosa
São patologias de evolução muito rápida com cerca de 2 a 3 dias, que afetam as musculaturas, sendo os principais causadores o C. septicum (o que mais acomete os bovinos), o C. sordellii e em menor frequência e o C. novyi, com multiplicação e produção de toxinas, resultando em lesão muscular e toxemia.
Os ovinos, caprinos e suínos raramente são infectados (Smith, 1985).
É uma mionecrose que aparece em qualquer idade e a morte do animal ocorre pela ação de uma alfa toxina de grande poder necrosante e letal.
É uma mionecrose que está muito associada às feridas infeccionadas, principalmente aquelas decorrentes de castração, descorna, cirurgias, injeções com aparelhagem sem serem desinfetadas, ferimentos causados por arame, ferrões etc..
2 – DOENÇAS NEUROTRÓPICAS

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A s patologias ocorrem no Sistema Nervoso Central, sendo os principais causadores o C. botulinum (botulismo) e o C. tetani (tétano).
O C. botulinum produz as toxinas tipos C e D, as neurotoxinas do tipo C1 e D e o C. tetani a neurotoxina tetanospasmina, sendo essas toxinas altamente letais, pois têm ação nas sinapses nervosas interferindo com o mecanismo de produção e ou de neurotransmissores excitatórios e inibitórios (Sing, 1996).
BOTULISMO

É uma doença que acomete animais de todas as idades, porém é mais comum em animais adultos, com alto índice de mortalidade em vacas gestantes e lactantes, criadas em pastagens deficientes em fósforo, quando na oportunidade adquirem a osteofagia e a sarcofagia, ingerindo com este hábito as toxinas existentes nos cadáveres.
Podem ocorrer também intoxicações pela ingestão de toxinas em suplementos alimentares mantidos em baixas condições higiênico-sanitárias, como também através da ingestão de águas contaminadas por fezes ou animais mortos existentes dentro de poços com água parada.
Ao encontrarem condições favoráveis para sua germinação como a anaerobiose, pH, temperatura e nutrientes adequados, os esporos passam para a forma vegetativa e produzem grandes quantidades de toxinas, altamente letais para os mamíferos e para as aves.
Existem 7 tipos antigenicamente conhecidos de C. botulinum, representados pelas letras de A a G e responsáveis pela produção de 8 fatores tóxicos ou seja A, B, C1, C2, D, E, F e G.
Em bovinos o botulismo é causado principalmente pelos fatores tóxicos tipos C1 e D, com uma ação sobre as placas motoras, onde impedem a passagem dos estímulos nervosos, levando ao quadro clínico de paralisia flácida.
Lobato e al, 1988, Schoken-Iturrin,1989, relataram no Brasil a ocorrência de intoxicações em bovinos dos fatores tipos C e D.
Os diferentes tipos de toxinas, com exceção da toxina C2, têm o mesmo efeito farmacológico, mas a suscetibilidade ao mesmo tipo varia entre as espécies (Smith, 1977).
Os esporos botulínicos são encontrados no solo, na água, matérias orgânicas de origem animal e vegetal, conservas alimentares e também nos suplementos nutricionais dos bovinos.
A sua transmissão se apresenta em duas situações, uma sob a forma de botulismo epidêmico e outra sob a forma de botulismo esporádico.
O botulismo epidêmico manifesta-se nas diversas regiões do Brasil, principalmente naquelas em que as pastagens são deficientes em fósforo, onde não é feita a suplementação mineral ou os criadores utilizam formulações minerais com um balanceamento mineral inadequado.
Langenegger e all, (1983), informou que a contaminação dos bovinos ocorre pela ingestão de toxinas presentes em cadáveres e ossos de animais.
O processo de ocorrência do botulismo epidêmico ocorre pela disseminação no solo dos esporos do C. botulinum, após serem ingeridos e eliminados junto com as fezes.
Os animais ao praticarem a osteofagia se contaminam e morrem pela ação das toxinas.
O botulismo epidêmico está associado a diversos fatores, como por exemplo, fatores ambientais, em que nos períodos de grande precipitação pluviométrica, pode existir uma deficiência de fósforo e a eliminação de cadáveres se torna mais difícil.
Outros fatores como novas técnicas de manejo, tipo de raças e a estrutura de organização da fazenda, como a introdução de animais mais puros em pastagens cultivadas, levam ao aparecimento do botulismo, pois pastagens ricas em massa verde são pobres em fósforo.
Quanto ao botulismo esporádico, a ocorrência em bovinos se dá pelo fornecimento de uma suplementação alimentar com restos orgânicos, como a cama de frango (Lobato et al., 1995), a qual é adicionada em rações ou incorporadas às pastagens.
Outras fontes de suplementação como silagens de grãos de má qualidade preparadas com milho umedecido, se transformam em uma excelente fonte de contaminação, que ao formarem grumos, proporcionam uma condição para a anaerobiose.
Por outro lado, uma cama de frango pode estar contaminada pela presença de aves putrefatas e pequenos animais, que carregam esporos para uma posterior germinação e a contaminação dos bovinos.
Este tipo de problema é muito comum em criações intensivas como nos confinamentos, levando a grandes prejuízos econômicos, pois mesmo animais que estejam vacinados podem contrair a doença, em função da grande quantidade de toxinas.
Fenos também são boas fontes de contaminação, pois podem estar contaminados por carcaças de animais mortos, como de roedores.
É muito comum em grandes fazendas, que produzem grandes plantações consorciadas de milho com outras forrageiras, após a colheita, a introdução de animais para pastoreio.
Com este manejo, se formam pequenos montes de feno e milho, ocorrendo um ambiente propício para uma anaerobiose, condição esta essencial para o desenvolvimento de esporos e formação de toxinas, sendo denominada este tipo de contaminação de “Mal das Palhadas”.
Em águas paradas e quentes do sol, os animais ao beberem água defecam nas beiradas e assim liberam o C. botulinum sob a forma vegetativa junto com as fezes.
Os esporos encontrando condições de anaerobiose com o lodo formado nestas águas, esporulam e liberam as toxinas na água, contaminando os animais independente de idade, sendo mais comum em animais com idade abaixo de 4 meses e nas regiões de grandes criações intensivas como na região Centro-Oeste e Norte do País.
É o chamado Botulismo hídrico.
Em regiões onde são encontradas grandes quantidades de animais silvestres, como por exemplo tatús, que são refratários à doença, a ocorrência de botulismo é grande, pois estes animais gostam de alimentar-se de cadáveres e muitas das vezes ao irem beber água nos tanques caem no seu interior e morrem afogados, contaminando assim a fonte de água.
TÉTANO
OC. tetani é um anaeróbio restrito que produz uma neurotoxina tetânica, com os bovinos apresentando menos sensibilidade à ela do que os eqüídeos, os quais são altamente sensíveis.
É uma doença de evolução rápida, com um período de incubação variando de 1 a 3 semanas e dependendo da condição de anaerobiose encontrada e da quantidade de toxina liberada, este período pode ser encurtado.
O C. tetani é um saprófita por excelência e é encontrado no trato intestinal dos animais e homem, podendo ser isolado da poeira e das fezes de humanos e de animais.
Os esporos do C. tetani são muito resistentes, podendo permanecer viáveis à temperaturas superiores a 80º C, resistindo durante anos no solo e metais enferrujados.
A contaminação dos animais ocorre através dos ferimentos traumáticos ou cirúrgicos causados por castração, descorna, partos distócitos com intervenção de equipamentos sem assepsia, cortes de arames, ferrões, farpas de madeira, pregos etc..
É necessário para que ocorra o tétano, a existência de uma condição de anaerobiose, o que é essencial para que o patógeno venha a se desenvolver, na ferida.
3 – ENTEROTOXEMIAS
São as patologias determinadas pela multiplicação das bactérias anaeróbias do genero Clostridium, no trato intestinal e órgãos abdominais.
É amplamente distribuída em nosso País, sendo as toxinas responsáveis pelo aparecimento dos quadros clínicos de mortalidade de animais jovens ou um retardo no crescimento e desenvolvimento dos animais que sobrevivam à infecção .
Dentro deste grupo estão várias espécies de Clostridios, determinando o aparecimento de diversos quadros enterotoxêmicos, cujos agentes foram isolados e divididos em grupos, como:
Enterotoxemias intestinais hemorrágicas

• Enterite necrótica hemorrágica C. perfringens tipo B e C E C. sordellii
• Struck ou Enterotoxemia C. perfringens tipo C
• Disenteria dos Cordeiros C. perfringens tipo B

É uma enterotoxemia que ocorre em um número pequeno de bovinos, com apresentação de um quadro de enterite aguda, causada por uma beta toxina produzida pelo C. perfringens C.
Ocorre tanto em animais adultos como em bezerros, sendo que nos bezerros pode levar à morte, principalmente aqueles filhos de vacas não vacinadas.
Azevedo, (1995), demonstrou que os bezerros recém-nascidos são mais suscetíveis à doença, devido a presença de substâncias inibidoras de tripsina no colostro e no leite nos primeiros dias pós-parto, aliados ainda ao início da formação da sua flora intestinal.
Os bezerros se apresentam com alterações de comportamento, deprimidos, não bebendo e não comendo, andar cambaleante e indiferente, sem uma direção definida, podendo ocorrer ataxia.
Pode aparecer uma diarréia nos casos agudos, sem alteração do psiquismo do animal.
Qualquer alteração nutricional, como sobrecarga alimentar ou alterações bruscas de dietas alimentares como o fornecimento de alimentos facilmente fermentáveis durante o início do período de confinamento ou semi-confinamento, podem determinar uma alteração metabólica.
A alteração do metabolismo fará com que o rúmen tenha a sua atonia alterada, desencadeando um desequilíbrio na microflora ruminal, com multiplicação do C. perfringens tipo C e posterior liberação de toxinas.
O estresse metabólico também pode ocorrer em períodos em que se tem que manejar o rebanho para vermifugações, vacinações, marcações, separação para reprodução etc. e a mudança do metabolismo ruminal também leva a uma imunosupressão e diminuição do funcionamento ruminal.
Outros fatores que favorecem também a multiplicação dos patógenos, a absorção e a distribuição das toxinas e que podem levar ao aparecimento de uma enterotoxemia, é o desequilíbrio de flora por voracidade dos animais, principalmente nos períodos da entrada das águas e a estase intestinal por uma insuficiência hepática ou aumento da permeabilidade intestinal, causadas por parasitismos ou lesões de mucosa.
HEMOGLOBINÚRIA BACILAR
A passagem de larvas da Fasciola hepatica pelo tecido hepático determina danos que permitem a multiplicação da bactéria e consequente produção de toxinas, levando à destruição de eritrócitos com liberação da hemoglobina.
É uma doença que tem a sua distribuição limitada, estando presente em áreas úmidas e em regiões onde exista a presença da fasciolose.
DOENÇA DO RIM POLPOSO
O C. perfringens tipo D, através da produção de uma epsilon toxina é o principal causador de uma enterotoxemia em bovinos; Helwig, (1967), denominada Doença do Rim Polposo.
É uma doença de evolução rápida, com cerca de 2 a 36 horas, com o animal apresentando febre, anorexia, apatia, evoluindo para um quadro de convulsões espasmódicas, coma e morte súbita.
A Doença do Rim Polposo é uma doença de origem nutricional conhecida como a doença da superalimentação, principalmente nos animais que sofrem alterações drásticas na dieta alimentar, aumento da voracidade ou por uma sobrecarga alimentar, gerando um desequilíbrio entre as diferentes bactérias componentes da flora intestinal, que se multiplicam e iniciam a produção de toxinas.
Com o desequilíbrio da flora bacteriana, há uma alteração da microflora ruminal pelas mudanças causadas pela passagem de alimentos não digeridos do rúmen para o intestino delgado, com a produção de um meio favorável para o desenvolvimento e rápido crescimento de microorganismos e liberação de grandes quantidades de toxinas (Nilo, 1980).
Normalmente a doença aparece nos animais com melhor condição corporal, como também a sua incidência está relacionada com certos tipos de alimentos, como por exemplo leguminosas, as quais produzem melhores condições para multiplicação e produção de toxinas, como também alterações na quantidade de massa verde nas forragens, com adição de grãos, consumo excessivo de leite etc..
HEPATITE NECRÓTICA INFECCIOSA
É chamada de Morte Súbita, sendo uma infecção de caráter agudo, com evolução rápida de no máximo 2 dias, pois os esporos são ingeridos durante o pastoreio.
Acomete tanto animais jovens como também adultos, com idade entre 1,5 e 3 anos.
As vacas também podem infectar-se nas primeiras semanas pós-parto.
É uma doença que parece estar associada à presença da Fasciola hepatica e Cisticercus, pois a passagem das larvas destes parasitos pelo fígado causam lesões, criando uma condição de anaerobiose, a qual predispõem à multiplicação do patógeno e produção de toxinas.
Existe um quadro de hepatite necrótica e hemoglobinúria bacilar, que são causadas pelos C. novyi tipo B e C. haemolyticum, conhecido como doença da morte súbita.
 

Sintomas

Cada doença apresenta um quadro de sintomas e sinais, os quais clinicamente pode levar o Médico Veterinário a identificar o agente etiológico presente.
Entretanto, na maioria das vezes a necrópsia e o envio dos materiais para o exame laboratorial têm que ser utilizados para complemento de diagnóstico.
Mionecroses

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C arbúnculo Sintomático ou Manqueira
Clinicamente, no início da doença aparece um quadro de febre, alterações de comportamento como depressão, anorexia e diminuição dos movimentos ruminais, chegando até a parada da ruminação.
Há um edema no tecido subcutâneo das grandes musculaturas, que ao serem tocadas apresentam-se com crepitação.
A patogenia desta clostridiose está associada com a ingestão do agente etiológico ou por invasão via ferimentos (intervenções cirúrgicas e traumatismos), sendo o C. chauvoei carreado pelo sangue ao tecido muscular, onde se multiplica sob condições de anaerobiose, o que favorece a germinação dos esporos e a conseqüente produção de toxinas.
Devido à ação das toxinas na musculatura dos membros, destacando-se a alfa-toxina, há uma miosite e hemorragias, com posterior claudicação ou manqueira, caracterizando-se como o principal sintoma.
A alfa-toxina possui ação necrosante e letal, sendo que outras toxinas podem participar na etiopatogenia da doença como as toxinas beta, gama e delta.
Devido ao aparecimento da toxemia, a morte do animal é rápida, entre 12-36 horas, podendo ocasionalmente ocorrer morte súbita.
Antes do animal vir a óbito, ocorrem convulsões.
O animal ao morrer apresenta-se logo com a carcaça distendida por gases, os quais são produzidos no trato digestivo e na musculatura.
Gangrena Gasosa ou Edema Maligno ou Septicemia Gangrenosa
É uma mionecrose causada principalmente pelo C. septicum e em menor freqüência pelo C. novyi, C. perfringens e C. sordellii.
A porta de entrada para os agentes patógenos são as feridas e fraturas.
Os principais sintomas são: a febre que leva a uma depressão, apatia, perda do apetite, taquicardia, manqueira e um quadro toxêmico que pode evoluir para a morte do animal num espaço de poucas horas ou dias, normalmente 24-48 horas após o aparecimento dos primeiros sinais.
Nas infecções por C. septicum, a musculatura apresenta-se com hemorragias e no local onde existe o ferimento este está circundado por um edema hemorrágico que tende a acumular-se nas partes baixas dos animais, como barbela e membros inferiores.
Nas infecções causadas pelo C. perfringens existe uma produção grande de gases nos tecidos, em que na necrópsia todos os órgãos estão congestos, aumentados de tamanho e com hemorragias.
Ao abater-se um animal suspeito o fígado encontra-se com um aspecto espumoso.
Na infecção por C. novyi, aparece um edema nos tecidos subcutâneos, sem coloração, como também na cavidade pleural .
Não existe a produção de gás nos tecidos.
O C. sordellii, apresenta lesões muito parecidas com os achados na infecção por C. septicum.
Na gangrena gasosa os animais apresentam um quadro toxêmico bastante característico com grande produção de gás.
Os agentes causadores da gangrena gasosa podem também causar uma doença chamada de Síndrome da Morte Súbita, cujos sintomas são muito rápidos, com evolução de 1 a 2 horas, apresentando um quadro de toxemia, principalmente pela presença do C. sordellii, cujas toxinas podem ser produzidas no tubo digestivo, atravessando a barreira intestinal para produzirem o quadro toxêmico.
Doenças Neurotrópicas

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B otulismo
De acordo com os sinais clínicos e a quantidade de toxinas, os sintomas são muito variáveis e a intensidade dos distúrbios neuromusculares estão na dependência da quantidade de toxina ingerida, relacionando-se diretamente com o período de incubação e o desenvolvimento dos sintomas, o qual poderá ser de horas ou prolongar-se por duas ou três semanas.
Não ocorrem em nenhuma das fases de sintomatologia sinais que possam levar a uma suspeita de uma lesão cerebral.
O modo de ação da toxina botulínica é impedindo a liberação de acetilcolina, um neurotransmissor responsável pelo desencadeamento de potenciais excitatórios na transmissão dos impulsos nervosos na musculatura esquelética.
A toxina botulínica ao afetar a liberação da acetilcolina produz um quadro de paresia e paralisia flácida dos músculos esqueléticos, levando o animal à morte, por parada cardíaca e respiratória.
Os membros posteriores são os primeiros a serem afetados pela toxina botulínica e as fezes podem apresentar-se enegricidas, ressecadas, com estrias de muco e sangue, causadas pela desidratação e pela diminuição do peristaltismo.
A capacidade do animal de beber água e de alimentar-se é feita normalmente, porém, pode ocorrer aumento de salivações, devido à pequenas alterações na capacidade de deglutição e mastigação, pelas lesões causadas nos músculos responsáveis por estas ações, que sofrem alteração de tônus.
Este fato está ligado à quantidade de toxinas que são ingeridas e de acordo com essa quantidade, os animais podem recuperar-se.
Langenegger e al.,(1983), descreveu os principais sintomas do botulismo em um bovino, ou seja:

• Observam-se os primeiros sinais, que são a midríase, dificuldade de locomoção, com uma incoordenação motora nos membros posteriores, em que o animal nesta fase permanece deitado em decúbito externo-abdominal, sem alteração do psiquismo, com protusão de língua e dificuldade de retração quando é tracionada
• Com a evolução do quadro, o animal ao deitar-se o faz de maneira descontrolada e de uma forma brusca, com dificuldades de caminhar e levantar e posteriormente não se levanta mais, ficando numa posição de emboletamento
• A progressão da paralisia flácida é no sentido cranial, até que o animal tem dificuldade respiratória, paralisia da língua, que se exterioza e não volta mais para o interior da boca
• As funções sensoriais se mantêm normais assim como também os reflexos
• A temperatura, batimentos cardíacos e movimentos respiratórios estão próximos à normalidade, alterando-se quando o animal chega no estado pré-agônico, onde permanece em decúbito lateral
• A morte ocorre por um estado de coma, podendo o animal estar em decúbito esterno-abdominal

Tétano
A presença de feridas contaminadas com esporos do C. tetani é o achado para confirmar o tétano, pois alí são produzidas as toxinas e posteriormente distribuídas através dos sistemas sanguíneo e linfático pelo organismo do animal atingindo o sistema nervoso central.
O animal apresenta-se com uma sintomatologia clássica de hiperexcitabilidade, hipersensibilidade, prolápso da terceira pálpebra ficando com os olhos arregalados, corpo rígido com a cauda, orelhas e pescoço distendidos, espasmos musculares frequentes de alta intensidade e convulsões.
Outros sintomas como o aparecimento de uma sudorese pelo aumento da temperatura, respiração mais rápida com as narinas dilatadas, diminuição do peristaltismo com posterior timpanismo, trismo mandibular (dificuldade de abrir a boca do animal), ocorrendo a morte por parada respiratória.
Enterotoxemias

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E nterotoxemia Hemorrágica
A doença caracteriza-se com um quadro superagudo ou agudo de uma diarréia hemorrágica ou não, podendo ocorrer a morte de alguns animais por um período de 12-72 horas entre o aparecimento dos primeiros sintomas.
O animal apresenta-se com alterações de comportamento tornando-se indiferente aos acontecimentos a sua volta, deprimido, não bebendo, não comendo, desidratado, andar cambaleante e com a cabeça voltada para baixo, sem uma direção definida, podendo ocorrer quadros de ataxia.
Pode aparecer uma diarréia nos casos agudos, sem alteração do psiquismo do animal.
Emagrecimento rápido e progressivo, convulsões, prostração e queda na posição de decúbito lateral com opistótomo e morte.
Não existe uma cura natural ou expontânea nestes casos, pois as toxinas provenientes destas enterotoxemias são altamente letais, toxinas estas do tipo beta-toxina, produzidas pelos tipos B e C e da épsilon-toxina produzida pelos tipos B e D, do C. perfringens.
As toxinas produzidas pelo C. septicum tem ação necrosante e letal, embora a beta toxina também ocasione inflamação no intestino e perda parcial da mucosa, caracterizando os casos de enterite da doença, enquanto as toxinas épsilon também causam um aumento da permeabilidade capilar.
Hepatite Necrótica Infecciosa
Os sintomas que levam a um diagnóstico da Hepatite Necrótica, é a mortalidade súbita no rebanho e a região onde estes animais se encontram, como naquelas onde existem focos de fasciolose e cisticercose.
Os animais apresentam-se apáticos, febrís, deixam de comer e beber água, não conseguindo acompanhar o rebanho.
Ao serem examinados respondem a um estímulo de dor, principalmente quando tocados na região do fígado.
A Hepatite Necrótica é também chamada de “black disease”, devido à presença de sangue venoso cianótico no tecido subcutâneo, dando a impressão de que este está presente na pele do animal.
Hemoglobinúria Bacilar
Clínicamente os animais apresentam-se deprimidos, anoréticos, apáticos, com diarréia sanguinolenta, hemoglobinúria, colapso e morte num espaço de um a três dias.
Como a Hepatite Necrótica é uma doença de localização geográfica limitada, está associada à áreas úmidas, onde existe a presença da fasciolose.
Doença do Rim Polposo
Os sintomas mais comuns é o aparecimento de uma diarréia de coloração esverdeada, que leva o animal a uma mudança de comportamento, com anorexia e apatia, apresentando na fase final da doença quadros de convulsão e coma.
Podem ocorrer mortes súbitas no rebanho, pois é uma doença de evolução muito rápida.
Mastite gangrenosa – C. perfringens
Isolamento do agente do leite ou de tecidos lesados da glândula mamária.
 

Diagnóstico

O diagnóstico das clostridioses é através da observação dos sintomas e pelo histórico da propriedade, como por exemplo se fornece sal mineral, se os animais são vacinados, etc..
Entretanto, o diagnóstico somente na observação visual é muito difícil, pois a maioria dos microorganismos têm uma vida saprófita, sendo normalmente encontrados no trato intestinal dos bovinos.
Os materiais coletados durante a necrópsia deverão ser enviados ao laboratório sob refrigeração o mais rapidamente possível.
Devido a má conservação podem ocorrer diagnósticos errados, pois os agentes causadores das clostridioses podem multiplicar-se rapidamente após a morte do animal ou as toxinas serem inativadas por serem muito lábeis.
O C. perfringens, C. septicum eC. sordellii são variavelmente saprófitas do trato intestinal e fígado dos bovinos sadios, enquanto o C. haemolyticum e C. novyi tipo B são saprófitas do trato intestinal de bovinos sadios, mas somente em áreas endêmicas específicas.
Desta forma, o isolamento desses agentes é de pouca importância, devendo-se detectar as toxinas presentes nos tecidos coletados logo após a morte do animal.
Outros aspectos importantes que auxiliam no diagnóstico é o histórico da vacinação e da evolução dos sinais clínicos, como também a porta de entrada dos agentes microbianos, do local onde ocorre a replicação do Clostridium e/ou a produção da toxina bacteriana.
Porta de entrada da bactéria

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Ingestão

• Clostridium chauvoei
• Clostridium haemolyticum
• Clostridium novyi tipo B
• Clostridium perfringens tipos, A, B e C
• Clostridium perfringens tiposB, C e D
• Clostridium botulinum C e D

Feridas

• Clostridium septicum
• Clostridium chauvoei
• Clostridium sordellii
• Clostridium perfringens
• Clostridium novyi
• Clostridium tetani

Orifício da teta

• Clostridium perfringens 

Local da Replicação Bacteriana ou produção de toxinas 

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Músculo

• Clostridium chauvoei

Fígado

• Clostridium haemolyticum
• Clostridium novyi tipo B

Intestino delgado

• Clostridium perfringens tipos A, B, C e D

Ossos e carcaças em decomposição,água parada e fontes de alimentação

• Clostridium botulinum C e D

Feridas

• Clostridium septicum
• Clostridium chauvoei
• Clostridium sordelli
• Clostridium perfringens
• Clostridium novyi
• Clostridium tetani

Glandula mamária

• Clostridium perfringens 

Critérios para Diagnóstico Laboratorial

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Mionecroses
a) Carbúnculo Sintomático ou Manqueira
Os principais achados clínicos são claudicação, crepitação na massa muscular onde o agente se multiplica, morte rápida (12 a 36 horas) devido a toxemia.
Muitas das vezes se encontram animais mortos devido ao tempo de evolução da doença.
O diagnóstico é feito pela presença de lesões nas regiões de maior massa muscular, como nos quartos traseiros, pescoço e região escapular podendo localizar-se com uma frequência menor na base da língua, região intermandibular e diafragma.
A musculatura apresenta-se escura e inchada, com uma cor vermelho-amarronzada para negra, odor rançoso, com um aspecto esponjoso em função da presença de bolhas de gás entre as fibras musculares.
Ao ser submetida ao corte a superfície muscular se apresenta seca, circundada por um edema, caracterizando-se um quadro de miosite.
Pode ser encontrado fluido sanguinolento nas cavidades pleural e peritoneal, podendo aparecer um edema hemorrágico e necrose muscular.
Para se ter a certeza o diagnóstico, deve-se proceder aos exames laboratoriais para isolamento e identificação do agente infeccioso ou através da observação de esfregaços de tecidos corados pelo método de Gram e confirmados por imunofluorescência direta, empregando antisoros específicos.
Os materiais que deverão ser encaminhados para o laboratório são pequenos fragmentos dos músculos lesados de fígado e de baço cortados em pequenos cubos, sangue do coração ou líquidos e fluidos obtidos pela punção de lesões, obtidos com seringa e agulhas estéreis, tomando-se o cuidado de vedar a entrada da mesma, após a expulsão do ar contido no aspirado.
Todos os materiais deverão ser enviados para o laboratório sob refrigeração.
Gangrena Gasosa ou Edema Maligno
As lesões que aparecem nos animais doentes são muito semelhantes às encontradas no Carbúnculo sintomático, com algumas variações dependendo do agente envolvido.
À necrópsia são encontradas áreas musculares escuras e com exsudação, podendo aparecer enfisema pulmonar.
A pelagem apresenta-se com um aspecto gangrenoso, com edema subcutâneo generalizado e nas subserosas são encontrados pontos hemorrágicos.
Na necrópsia deverão ser colhidos materiais dos ferimentos por raspado, sangue do coração e pedaços do fígado, conservados em um frasco estéril e em refrigeração.
No laboratório, o diagnóstico é o mesmo para a Carbunculo sintomático, utilizando-se antisoros específicos para diferenciação dos agentes.
Doenças Neutrópicas
a) Botulismo
O diagnóstico é baseado nos sintomas clínicos e nos dados epidemiológicos, pois nos achados de necrópsia não são encontradas lesões que possam determinar uma certeza de diagnóstico, pois as neurotoxinas se restringem a nível molecular, porém pode-se observar petéquias hemorrágicas no miocárdio em função do processo pré-agônico.
No laboratório são feitos trabalhos para isolamento do microorganismo e pesquisa de toxinas, em que os materiais para análise devem ser coletados após a morte do animal ou através do sacrifício no estado pré-agônico.
Este procedimento não dará tempo para produção de toxinas após a morte do animal, o que poderia interferir no resultado dos exames laboratoriais.
As partes colhidas do animal para envio ao laboratório são cerca de 250 g do conteúdo intestinal, conteúdo ruminal, fragmentos de fígado e 20 ml de soro sanguíneo, colocados em frascos estéreis e mantidos sob constante refrigeração.
O mesmo procedimento deve ser feito para o envio de materiais orgânicos, como cama de frango, silagem, água contaminada etc..
No laboratório, a pesquisa de toxinas é feita pela letalidade dos filtrados do conteúdo intestinal e ruminal, soro sanguíneo e fígado, para camundongos com posterior neutralização com antisoros específicos, ou seja o teste de soroneutralização, em que o tipo de toxina presente é determinado pela sua neutralização com antitoxina homóloga.
Achados de necrópsia de fragmentos ósseos, no rúmen e no retículo, levam à suspeita de uma deficiência mineral, que poderiam ter causado o aparecimento da doença.
Tétano
O diagnóstico é feito através do histórico, dos sintomas clínicos da doença e detecção da lesão, pois não se encontram lesões que possam levar a um diagnóstico preciso.
Enterotoxemias
a) Enterite Hemorrágica Aguda
Segundo o Dr. Francisco Carlos Lobato e a Dra. Anna Christina de Almeida, a carcaça dos animais mortos apresentam-se com distensão gasosa, produzidas antes ou depois da morte, com os vasos sanguíneos subcutâneos engurgitados.
Animais submetidos à necrópsia apresentam-se com músculos e tecidos conectivos com extensas áreas de equimoses, os linfonodos apresentam-se infartados e congestos e o saco pericárdio e cavidade peritoneal contém excesso de líquido amarelo-avermelhado, com presença ou não de hemorragias subepicárdicas e subendocárdicas.
A mucosa do intestino delgado e abomaso apresentam-se hiperêmicas, como também a submucosa do rúmen e abomaso, com o conteúdo intestinal apresentando-se semifluido ou pastoso com uma coloração amarronzada, em que após o deslocamento ou retirada da mucosa do rúmen e abomaso, as paredes apresentam manchas avermelhadas de contorno irregular.
O fígado apresenta áreas de degeneração e a bile pode estar difundida nos tecidos adjacentes.
São encontradas grandes quantidades de exsudatos serosos no peritoneo, pleura e pericárdio.
O baço pode estar flácido e hemorrágico e os rins com congestão de zona tropical.
Aparece portanto um quadro de enterite hemorrágica, com áreas de ulcerações na mucosa do intestino, principalmente com descamações na mucosa do jejuno e íleo. (Valent & Cuteri, 1997), podendo haver a presença de áreas necróticas.
Os materiais que deverão ser colhidos para envio ao laboratório são a alça intestinal com conteúdo (mais ou menos 30 cm), fragmentos de fígado e exsudato abdominal e deverão ser enviados refrigeração para o laboratório.
No laboratório os testes são feitos em camundongos avaliando-se a letalidade do filtrado do conteúdo intestinal, com exame do mesmo para detecção do agente e com posterior soroneutralização com antisoros específicos para tipificação da toxina.
Hemoglobínuria Bacilar
O diagnóstico é feito pelo histórico apresentado, com animais criados em regiões onde a Fasciolose está presente e à necrópsia, encontram-se lesões características pela passagem de larvas de Fasciola hepatica no parênquima hepático e pelo isolamento do agente em lesões presentes no fígado.
Hepatite Necrótica Infecciosa
O diagnóstico é feito pelo levantamento do histórico da enfermidade na região onde está ocorrendo a doença, levando a uma suspeita se for uma zona onde haja casos de Fasciolose e Cisticercose.
À necrópsia, aparecem lesões na face interna da pele com aspecto cianótico, com presença de edemas generalizados subcutâneos e presença de exsudatos nas serosas.
O fígado ao corte apresenta-se com áreas necróticas, bastante congestionado e no epicárdio aparecem pequenos pontos hemorrágicos.
São encontradas grandes quantidades de exsudatos nas serosas e focos de hemorragias do epicárdio.
Como complemento laboratorial colher amostras de fígado, colocá-lo em frasco estéril e enviá-lo para análise sob refrigeração.
Doença do Rim Polposo
Na necrópsia, o fígado apresenta-se congestionado com focos necróticos, pálidos e amarelados, circundadas por áreas hemorrágicas produzidas pela ação das toxinas como também pela multiplicação do agente clostridiano.
O abomaso e o intestino delgado apresentam-se congestionados e os rins estão hiperatrofiados, com aspecto mole tipo gelatina e polposos, o que deu origem ao nome da doença.
Como complemento de diagnóstico, proceder a nível laboratorial o isolamento do agente nas lesões características da doença no fígado, alça intestinal e exsudatos do abdomen.
Mastite gangrenosa – C. perfringens
Isolamento do agente do leite ou de tecidos lesados da glândula mamária.
 

Profilaxia

Como o grande problema para o controle de uma clostridiose é o diagnóstico, que na maioria das vezes é difícil, levando a uma grande margem de erros, o primeiro passo é a tomada de medidas higiênico-sanitárias e de manejo corretas, as quais evitarão a disseminação da doença ou seja:
Eliminação imediata dos cadáveres das pastagens
Outras medidas de manejo e a adoção de programas de vacinação, utilizando-se vacinas compostas de bacterinas e toxóides específicos, complementam o programa de profilaxia.
Com a morte do animal, proceder a colheita do material para análise laboratorial e após evitar transportar o cadáver para outros pontos, incinerando-o próximo ao local da morte e enterrando-o em uma cova bem profunda, tomando-se o cuidado de jogar cal virgem sobre o cadáver antes de cobri-lo com terra.
Quando os animais forem enterrados, evitar fazê-lo perto de fontes de água, observando os lençóis freáticos.
Uso de Antissépticos
O uso de uma boa assepsia em ferimentos por corte cirúrgicos, de arames, pedaços de pau etc.., e nos equipamentos cirúrgicos, auxiliam no controle das clostridioses.
Especificamente no caso de uma prevenção contra o tétano, deve-se fazer uma boa assepsia nos ferimentos, principalmente naqueles mais contaminados por fezes e barros, faz-se uma boa limpeza para depois utilizar-se a água oxigenada.
A água oxigenada elimina a condição de anaerobiose que possa aparecer e após o seu uso, complementa-se o curativo com substâncias antiinflamatórias e antibióticas, de uso local ou sistêmico.
Medidas de Manejo
Pastagens
O fornecimento de pastagens de boa qualidade e uma mineralização correta, utilizando-se misturas minerais de boa qualidade e procedência, colocadas sempre à disposição dos animais, são essenciais para a prevenção das clostridioses, tendo ainda a vantagem de melhorar a produtividade do rebanho.
Suplementação Alimentar
Nas fazendas que utilizam a cama de frango, o importante é fazer-se um bom manejo sanitário, como remoção de carcaças das camas e secagem.
Quando for produzir silagem com cama de frango, misturadas ao feno, grãos etc., a produção deve ser feita em pH ácido, o qual impede a germinação dos esporos e a produção de toxinas, de modo que a silagem deve ser sempre conservada em uma situação que seja desfavorável a produção de toxinas.
Evitar o fornecimento aos animais de grãos ou silagem umedecidas, que tenham formados grumos e que estejam com boa condição de anaerobiose.
 

Tratamento

O tratamento das clostridioses através de uma antibioticoterapia é muito limitado e de custo elevado, em virtude da virulência dos agentes causadores da doença, do desenvolvimento rápido e ação das toxinas produzidas.
O tratamento de um animal infectado por clostridioses, se torna mais caro do que o preço do animal, o que o inviabiliza na maioria das vezes.
Qualquer tratamento que porventura seja tentado, deve-se manter os animais doentes afastados do rebanho, isolados e sob observação constante e, no caso do tétano as baias devem ter pouca luminosidade.
Como os clostrídios são bactérias produtoras de esporos, que se espalham pelo meio ambiente, estando presentes normalmente no solo e no tubo digestivo dos animais, dificultando o seu controle, a melhor alternativa é a adoção de medidas higiênico-sanitárias e a instalação de um programa de vacinação, utilizando-se vacinas combinadas com várias espécies de clostrídeos.